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漳州市批發(fā)價廠家

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對心血管系統(tǒng)的作用
GPs低濃度對離體蛙心有興奮作用，2.4mg/ml時作用最強，4mg/ml時則呈抑制作用。兔靜注GPs8mg/kg，可使血壓明顯升高，16mg/kg時則使血壓明顯降低，且對垂體后葉素導(dǎo)致的心肌缺血（T波高聳及S-T段下移）有明顯對抗作用。開胸犬靜注GPs5mg/kg或10mg/kg，能明顯降低犬血壓和總外周阻力、腦血管與冠狀血管阻力，增加冠脈流量，減慢心率，使心臟張力-時間指數(shù)下降（間接反映心肌氧耗量降低），對心肌收縮性能和心臟泵血功能無明顯影響，比等量人參總皂甙的作用略強。靜注GPs1mg/kg則可提高收縮壓及舒張壓，明顯提高心肌的收縮及舒張性能，增強心肌收縮力。在左室收縮速度加快的同時，外周阻力并不增加，從而提高了心臟的每分輸出量。提示GPs對大鼠心肌缺血再灌注損傷有保護作用，作用機制與作用有關(guān)。離體大鼠心臟灌流，停灌30分鐘，再灌20分鐘，GPs3Oμg/ml和50μg/ml可顯著降低不可逆室顫發(fā)生率，50μg/ml時可顯著抑制心肌乳酸脫氫酶（LDH）釋放。GPs還可顯著提高缺血再灌心肌SOD活性，明顯降低MDA水平，對心肌缺血再灌損傷具保護作用。結(jié)扎冠脈引起急性心肌梗死大鼠，于結(jié)扎前30分鐘及結(jié)扎后立即腹腔注射GPs25mg/kg，可使缺血24小時的心肌梗死范圍顯著縮小，并使缺血6小時及10小時大鼠血清肌酸激酶（CPK）和乳酸脫氫酶（LDH）明顯降低，使缺血后30分鐘時缺血邊緣區(qū)心肌超微結(jié)構(gòu)損傷明顯減輕。

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