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　對心血管系統(tǒng)的作用：

　　5.1.GPs低濃度對離體蛙心有興奮作用，2.4mg/ml時作用最強，4mg/ml時則呈抑制作用。兔靜注GPs8mg/kg，可使血壓明顯升高，16mg/kg時則使血壓明顯降低，且對垂體后葉素導(dǎo)致的心肌缺血（T波高聳及S-T段下移）有明顯對抗作用。開胸犬靜注GPs5mg/kg或10mg/kg，能明顯降低犬血壓和總外周阻力、腦血管與冠狀血管阻力，增加冠脈流量，減慢心率，使心臟張力-時間指數(shù)下降（間接反映心肌氧耗量降低），對心肌收縮性能和心臟泵血功能無明顯影響，比等量人參總皂甙的作用略強。靜注GPs1mg/kg則可提高收縮壓及舒張壓，明顯提高心肌的收縮及舒張性能，增強心肌收縮力。在左室收縮速度加快的同時，外周阻力并不增加，從而提高了心臟的每分輸出量。提示GPs對大鼠心肌缺血再灌注損傷有保護作用，作用機制與作用有關(guān)。離體大鼠心臟灌流，停灌30分鐘，再灌20分鐘，GPs3Oμg/ml和50μg/ml可顯著降低不可逆室顫發(fā)生率，50μg/ml時可顯著抑制心肌乳酸脫氫酶（LDH）釋放。GPs還可顯著提高缺血再灌心肌SOD活性，明顯降低MDA水平，對心肌缺血再灌損傷具保護作用。結(jié)扎冠脈引起急性心肌梗死大鼠，于結(jié)扎前30分鐘及結(jié)扎后立即腹腔注射GPs25mg/kg，可使缺血24小時的心肌梗死范圍顯著縮小，并使缺血6小時及10小時大鼠血清肌酸激酶（CPK）和乳酸脫氫酶（LDH）明顯降低，使缺血后30分鐘時缺血邊緣區(qū)心肌超微結(jié)構(gòu)損傷明顯減輕。

　　5.2.在體外，GPs50μg/ml、100μg/ml及200μg/ml能減輕大鼠培養(yǎng)心肌細胞缺糖缺氧性損傷，抑制缺氧缺糖6小時心肌細胞CPK和LDH的釋放。大鼠靜注GPs10mg/kg或25mg/kg，30分工內(nèi)對心率、血壓、左室收縮壓和舒張壓、左室壓力變化值、心指數(shù)等血流動力學指標均無明顯變化。結(jié)扎左冠脈產(chǎn)生心肌梗死的家兔，術(shù)前30分鐘腹腔注射GPs100mg/kg可降低∑ST（胸導(dǎo)聯(lián)心電圖ST段抬高總毫伏數(shù)）和NST（ST段升高的心電圖數(shù)），統(tǒng)計學無顯著差異，而人參總皂甙（GS）50mg/kg即有顯著降低作用；GPs100mg/kg能顯著降低梗死后血清游離脂肪酸（FFA）的升高，顯著縮小心肌梗死范圍，但比GS作用弱。結(jié)扎冠脈左室支產(chǎn)生心肌梗死的大鼠，術(shù)前腹腔注射100mg/kg，GPs和FGNG(非人參皂甙部分)均能明顯抑制梗死后心肌MDA的升高（P<0.01），F(xiàn)GNG還能使梗死后降低的SOD活性明顯升高，GPs和Gs也有使SOD活性升高的趨勢，梗死引起的心肌CPK活性降低，GS使之明顯升高，GPs和GS也可使之升高，但在統(tǒng)計學上接近顯著性。GPs對家兔內(nèi)休克還有明顯抗休克和預(yù)防繼發(fā)性彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）。腹腔注射GPs40mg/kg，可明顯延長利多卡因中毒小鼠存活時間，大鼠腹腔注射GPs80mg/kg可明顯增加對利多卡因的耐受量。在體外，GPs2μg/ml能明顯延長離體心房功能性不應(yīng)期（FRP），0.01-1μg/ml時可濃度依賴性降低離體右心房自律性，對心房肌收縮性無明顯影響。貓靜注GPs50mg/kg，血壓下降40.7%，維持30分鐘以上，心率無變化，脈壓差增大，*（心得安）不阻斷其降壓作用。