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供應(yīng)七葉參絞股藍(lán)那里,七葉參絞股藍(lán)那里
對(duì)心血管系統(tǒng)的作用
GPs低濃度對(duì)離體蛙心有興奮作用,2.4mg/ml時(shí)作用最強(qiáng),4mg/ml時(shí)則呈抑制作用。兔靜注GPs8mg/kg,可使血壓明顯升高,16mg/kg時(shí)則使血壓明顯降低,且對(duì)垂體后葉素導(dǎo)致的心肌缺血(T波高聳及S-T段下移)有明顯對(duì)抗作用。開胸犬靜注GPs5mg/kg或10mg/kg,能明顯降低犬血壓和總外周阻力、腦血管與冠狀血管阻力,增加冠脈流量,減慢心率,使心臟張力-時(shí)間指數(shù)下降(間接反映心肌氧耗量降低),對(duì)心肌收縮性能和心臟泵血功能無明顯影響,比等量人參總皂甙的作用略強(qiáng)。靜注GPs1mg/kg則可提高收縮壓及舒張壓,明顯提高心肌的收縮及舒張性能,增強(qiáng)心肌收縮力。在左室收縮速度加快的同時(shí),外周阻力并不增加,從而提高了心臟的每分輸出量。提示GPs對(duì)大鼠心肌缺血再灌注損傷有保護(hù)作用,作用機(jī)制與作用有關(guān)。離體大鼠心臟灌流,停灌30分鐘,再灌20分鐘,GPs3Oμg/ml和50μg/ml可顯著降低不可逆室顫發(fā)生率,50μg/ml時(shí)可顯著抑制心肌乳酸脫氫酶(LDH)釋放。GPs還可顯著提高缺血再灌心肌SOD活性,明顯降低MDA水平,對(duì)心肌缺血再灌損傷具保護(hù)作用。結(jié)扎冠脈引起急性心肌梗死大鼠,于結(jié)扎前30分鐘及結(jié)扎后立即腹腔注射GPs25mg/kg,可使缺血24小時(shí)的心肌梗死范圍顯著縮小,并使缺血6小時(shí)及10小時(shí)大鼠血清肌酸激酶(CPK)和乳酸脫氫酶(LDH)明顯降低,使缺血后30分鐘時(shí)缺血邊緣區(qū)心肌超微結(jié)構(gòu)損傷明顯減輕。
注冊(cè)資金:100萬-500萬
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