1簡介
神經(jīng)酰胺是由神經(jīng)鞘氨醇長鏈堿基與脂肪酸組成神經(jīng)鞘氨脂質(zhì)一種。1884年德 國 醫(yī)師Thudichum發(fā)現(xiàn)人腦中存在神經(jīng)鞘氨脂，之后又發(fā)現(xiàn)在動物、植物及一部分微生物中也有分布。1906年，Winterstein報道小麥中存在半乳糖神經(jīng)酰胺，同時對植物中存在糖脂質(zhì)進(jìn)行研究，1982年英國艾因?qū)嶒炇覍⑵溆糜谘鬯?
2神經(jīng)酰胺作用
屏障作用
Grubauer等報道利用等有機(jī)處理鼠齡在1～3月雄性無毛小鼠皮膚，研究皮膚屏障功能與皮膚脂類關(guān)系，其結(jié)果表明，隨著皮膚脂質(zhì)含量減少，皮膚屏障功能下降。Holleran等采用滲入[3H]H20方式研究表皮屏障功能與神經(jīng)鞘脂類合成之間關(guān)系，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，當(dāng)無毛小鼠皮膚經(jīng)處理造成皮膚屏障功能紊亂時，其神經(jīng)鞘脂類合成增高，在處理5～7 h后，神經(jīng)鞘脂類合成可達(dá)170%；24 h后，皮膚屏障功能恢復(fù)正常，神經(jīng)鞘脂類合成也恢復(fù)正常。由此可見，神經(jīng)酰胺在維持皮膚屏障功能方面起著十分重要作用。
粘合作用
神經(jīng)酰胺與細(xì)胞表面蛋白質(zhì)通過酯鍵連接起到粘合細(xì)胞作用，這種相互之間聯(lián)系被稱為“脂質(zhì)一細(xì)胞一蛋白質(zhì)”包裹物。Smith等曾報道可通過測定表皮角質(zhì)層中神經(jīng)酰胺含量判斷角化細(xì)胞之間粘著力大小，表皮角質(zhì)層中神經(jīng)酰胺含量減少可使角化細(xì)胞問粘著力下降，導(dǎo)致皮膚干燥、脫屑、呈鱗片狀。Pawlmgs等對干性皮膚脫屑機(jī)理進(jìn)行研究，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，導(dǎo)致皮膚干燥主要原因是表皮角質(zhì)層中神經(jīng)酰胺含量減少，神經(jīng)酰胺含量高低與皮膚干燥程度直接相關(guān)。使用神經(jīng)酰胺可明顯增強角化細(xì)胞之間粘著力，改善皮膚干燥程度，減少皮膚脫屑現(xiàn)象。
保濕作用meidetuan
皮膚含水量約占體重18%～20%，皮膚潤澤和彈性與表皮所含水分有密切關(guān)系，皮膚水分過量丟失會導(dǎo)致皮膚干燥，甚至皸裂。Imokawa等采用有機(jī)處理去除角質(zhì)層脂質(zhì)，發(fā)現(xiàn)皮膚持續(xù)(>4天)皸裂，出現(xiàn)鱗片狀，皮膚電導(dǎo)率明顯下降。將提取到表皮角質(zhì)層脂質(zhì)組分分別在相同條件下進(jìn)行局部皮膚試驗，探討哪一種脂質(zhì)組分能對皮膚水分恢復(fù)有何作用。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，神經(jīng)酰胺局部使用可導(dǎo)致皮膚電導(dǎo)率非常明顯增高，膽固醇其次，游離脂肪酸和膽固醇酯作用則不明顯。神經(jīng)酰胺具有很強締合水分子能力，它通過在角質(zhì)層中形成網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)維持皮膚水分。因此，神經(jīng)酰胺具有保持皮膚水分作用。[2]
抗衰老作用
皮膚在衰老過程中，脂質(zhì)合成下降，角質(zhì)層中神經(jīng)酰胺含量減少。皮膚衰老特征表現(xiàn)為：(1)皮膚干燥、脫屑，粗糙，失去光澤：(2)皮膚角質(zhì)層變薄，皺紋增多，彈性下降。使用神經(jīng)酰胺能使表皮角質(zhì)層中神經(jīng)酰胺含量增高，可改善皮膚干燥、脫屑、粗糙等狀況；同時神經(jīng)酰胺能增加表皮角質(zhì)層厚度，提高皮膚持水能力，減少皺紋，增強皮膚彈性，延緩皮膚衰老。
參與細(xì)胞功能
神經(jīng)酰胺存在于動、植物組織細(xì)胞膜，其分子將單糖或寡聚糖殘基暴露于細(xì)胞外空間，參與同其它細(xì)胞、抗體、*、病毒信封式蛋白的糖脂頭部基團(tuán)反應(yīng)，因此神經(jīng)酰胺在細(xì)胞粘合、調(diào)節(jié)細(xì)胞、決定血型及作為瘤抗原方面起著非常重要作用。神經(jīng)鞘苷脂(GSLs)直接參與細(xì)胞識別是通過GSL—GSL相互作用、GSL-蛋白凝集素相互作用而成。神經(jīng)鞘苷脂(如神經(jīng)節(jié)苷脂GM )具有調(diào)節(jié)整合素受體功能，在跨膜信號作用中，一些特殊神經(jīng)節(jié)苷脂直接調(diào)節(jié)受體、酪氨酸激酶和蛋白激酶C(PKC)活性。有些神經(jīng)鞘苷脂大大促進(jìn)受體激酶活性，導(dǎo)致MAP激酶活性增強。神經(jīng)酰胺作為一些的膜抗原起作用，也作為病毒、及其受體。它們是相關(guān)細(xì)胞一細(xì)胞、細(xì)胞一微生物、細(xì)胞粘合蛋白相互反應(yīng)調(diào)節(jié)因子。
調(diào)節(jié)細(xì)胞生長變異作用
用C 一神經(jīng)酰胺或其它水溶性衍生物處理HL一60白血病細(xì)胞，能誘導(dǎo)這些細(xì)胞變異。外源性神經(jīng)酰胺對HL-60細(xì)胞具有與ZNFot、1，25一VD3、 一干擾素相同作用。C 一神經(jīng)酰胺(1 m)及同系物具有特殊抗HL一60細(xì)胞增殖作用，且具有抗其它白血病細(xì)胞、組織培養(yǎng)中惡性細(xì)胞活性；神經(jīng)酰胺可調(diào)節(jié)神經(jīng)細(xì)胞生長和變異。womeiba
誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡
神經(jīng)酰胺是細(xì)胞內(nèi)細(xì)胞調(diào)節(jié)劑。在骨髓和淋巴細(xì)胞中，神經(jīng)酰胺衍生物引起早期特殊核小體間DNA破碎，這是細(xì)胞凋亡外部特征。神經(jīng)酰胺能調(diào)節(jié)TNFot細(xì)胞凋亡作用，參與凋亡細(xì)胞其它過程。轉(zhuǎn)錄因子AP一1是HL一60細(xì)胞凋亡關(guān)鍵，神經(jīng)酰胺通過AP一1，調(diào)節(jié)信號轉(zhuǎn)錄，引起細(xì)胞凋亡
