英瀚斯(多圖)-南京動(dòng)脈鈣化模型制作

慢性肺阻塞模型

方法:采用被動(dòng)吸煙法建立COPD大鼠模型，隨機(jī)分為被動(dòng)吸煙4周組、6周組、8周組和對(duì)照組，分別測(cè)定和評(píng)估不同時(shí)間段的各組大鼠模型的肺功能和氣道肺組織的病理變化結(jié)果:6周組及8周組大鼠模型的呼氣峰流速(PEF)顯著降低、氣道內(nèi)壓上升坡度(IP-slope)顯著zeng高，與對(duì)照組比較P < 0.01.以PEF值小于對(duì)照組的大鼠80%PEF值為存在氣流受限的界線，則4周組、6周組、8周組出現(xiàn)氣流受限的鼠分別為0只(0)、6只(75%)及8只()，6周組及8周組的大鼠氣流受限發(fā)生率顯著高于4周組(P< 0.01).8周組大鼠出現(xiàn)明顯氣道壁增厚、氣道狹窄及 顯著肺qi腫改變，氣道壁炎細(xì)胞浸潤、杯狀細(xì)胞化生、氣道壁壞死糜lan、纖維結(jié)締組織及平滑肌增sheng等評(píng)分均顯著高于對(duì)照組(P < 0.01)，氣道壞死糜lan、小氣道阻塞發(fā)生率級(jí)氣道平滑肌增sheng等指標(biāo)顯著高于6周組(P < 0.01).6周組中有6大鼠出現(xiàn)氣道狹窄及肺qi腫改變，氣道壁炎細(xì)胞浸潤、杯狀細(xì)胞化生、氣道壁壞死糜lan、纖維結(jié)締組織及平滑肌增sheng等評(píng)分均顯著高于對(duì)照組(P < 0.01).6周組及8周組大鼠PEF值與氣道壁纖維組織和平滑肌增sheng呈顯著負(fù)相關(guān)(P < 0.05);而4周組大鼠未出現(xiàn)典型肺qi腫及氣道狹窄結(jié)論:COPD的形成與吸煙時(shí)間有關(guān)，在吸煙量相同條件下，吸煙時(shí)間越長，氣道和肺組織病變?cè)街?，氣流受限的發(fā)生率越高.

膀胱原位癌模型方法

分組及處理雌性C57BL/6小鼠150只，隨機(jī).分成A(膀胱粘膜未預(yù)處理組).B(膀胱粘膜預(yù)處理表淺模型觀察組)，C(膀胱粘膜預(yù)處理絲lie霉su治liao組)、D(膀胱粘膜預(yù)處理PBSzhi療對(duì)照組)和E(膀胱粘膜預(yù)處理不zhi療生存期觀察組)5組，每組30只。在灌注MB49膀胱ai細(xì)胞前，其中A組不進(jìn)行預(yù)處理，B、C、D和E組則對(duì)膀胱粘膜進(jìn)行預(yù)處理。在灌注MB49膀胱ai細(xì)胞后，A組不作任何處理;B組在灌注后第7天始每隔3d處死3只解剖觀察膀胱腫liu生長情況及有無轉(zhuǎn)移，并取qi官組織(膀胱、shen、輸尿管.心、肝、肺、脾)做病理切片(HE和免yi組化染色);C組在灌注后di1天開始給予si裂mei素(0.05 mg/ml)0.1 m'膀胱灌注zhi療，每隔3d1次，連續(xù)6次;D組灌注后di1天開始給予PBS膀胱灌注，每隔3dl次，連續(xù)6次;E組不作處理。所有小鼠觀察- - 般情況(精神狀態(tài)、飲食、體質(zhì)量等)zhong瘤生長情況(是否成瘤.腫liu大小.有無血尿、遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移等)和生存期，并對(duì)si亡小鼠進(jìn)行解剖，留取膀胱.shen、輸尿管、心、肝、肺、脾等組織用4%福er馬林固定(C.D組小鼠膀胱固定前稱重)。灌注后第60天，處死A.C.D和E組未si亡小鼠，解剖并留取膀胱.shen、輸尿管、心、肝、肺、脾等組織用4%福er馬林固定，C、D.E組小鼠膀胱固定前稱質(zhì)量，

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營養(yǎng)不良性gan硬化動(dòng)物模型

(1)fu制方法 ?離乳雄性大鼠，每日喂食缺乏dan堿的低蛋白高脂肪飼料8～10g，連續(xù)2～3個(gè)月。該飼料用酪蛋白或大豆作為蛋白來源，另加蔗糖、豬油、維生素粉、鹽和定量的L-胱酸而組成。造模過程中，每日觀察動(dòng)物的一般活動(dòng)狀況，每周稱量動(dòng)物體重，造模結(jié)束后抽取全血制備xue清、稱取部分肝組織制備勻漿作生化檢測(cè)，摘取一些qi官稱重，換算成臟器系數(shù)，并對(duì)肝組織進(jìn)行組織形態(tài)學(xué)檢查。

(2)模型特點(diǎn) ?造模1個(gè)月時(shí)，約有20％動(dòng)物si亡，2個(gè)月時(shí)，動(dòng)物體重增長停止，有fu水潴留、出血、脫毛等現(xiàn)象出現(xiàn)，巨檢可見典型的肝結(jié)節(jié)、脾腫大、腹shui潴留、yi腺腫大、gao丸萎縮等特有癥狀，有的還出現(xiàn)shen硬化，光鏡檢查顯示，造模初期，肝組織呈小結(jié)節(jié)性脂肪gan硬化，隨著飼育時(shí)闖的延長，出現(xiàn)粗大的結(jié)節(jié)性或小葉性gan硬化。

(3)比較醫(yī)學(xué) ?膳食不平衡或特種營養(yǎng)素缺乏可以導(dǎo)致動(dòng)物肝細(xì)胞病變。實(shí)驗(yàn)證明，長期喂食dan堿缺乏食物可誘發(fā)大鼠肝脂變、肝纖維化乃至gan硬化。本模型采用離乳大鼠是由于幼鼠在發(fā)育期階段對(duì)dan堿的需求量較大，因dan堿缺乏造成對(duì)機(jī)體傷害的敏感性自然比成年動(dòng)物更強(qiáng)。但事實(shí)上，對(duì)dan堿缺乏的敏感性取決于體內(nèi)dan堿氧化酶的含量。人類gan臟不含dan堿氧化酶，不存在dan堿缺乏問題，腦缺血再灌注模型公司，所以此模型不適于在發(fā)病機(jī)制上進(jìn)行人類相關(guān)疾病的研究。不過，該模型由于fu制周期長，飼料配制復(fù)雜，花費(fèi)大，現(xiàn)已少見有單用此方法造模者。此外，實(shí)驗(yàn)中使用雄性動(dòng)物雄鼠是因?yàn)樾坌詣?dòng)物在向gan硬化轉(zhuǎn)化過程中比雌性動(dòng)物更為均一。在飼料中混入微量的半胱氨酸具有促進(jìn)gan硬化發(fā)展的作用。